- La hipertrofia del músculo cardíaco es uno de los mecanismos más importantes mediante los cuales el corazón se adapta a los aumentos en la carga del trabajo, ya sea los causados por un aumento de la presión contra la cual el miocardio debe contraerse, ya sea por un aumento del volumen sanguíneo que ha de bombearse. Algunos investigadores creen que el aumento de tensión en el músculo causa la hipertrofia; otros piensan que el estímulo primario es el umento del índice metabólico del músculo... cual sea lo correcto, se puede calcular el grado de hipertrofia que se producirá en cada cavidad cardíaca multiplicando el gasto ventricular por la presión contra la que el ventrículo debe trabajar, poniendo énfasis en la presión. Por consiguiente, la hipertrofia se produce en la mayor parte de los tipos de cardiopatía valvular y congénita, haciendo que en ocasiones el corazón pese hasta 800 g en lugar de los 300 g normales.
Efectos perjudiciales de las etapas tardías de la hipertrofia.- Aunque la hipertrofia fisiológica del músculo cardíaco suele ser beneficiosa para la función cardíaca, a veces, grados extremos de hipertrofia conducen a una insuficiencia. Una de las razones de esto es que la vascularización coronaria no suele aumentar en el mismo grado que la masa muscular. Una segunda razón es que a menudo se desarrolla fibrosis en el músculo, especialmente en el músculo subendotelial donde la irrigación coronaria es siempre más escasa, con sustitución de las fibras musculares degeneradas por tejido fibroso. Debido al aumento a veces desproporcionado en la masa muscular en relación con la irrigación coronaria, se puede desarrollar una isquemia relativa a medida que el músculo se hipertrofia, sobreviniendo rápidamente una insuficiencia coronaria. Por tanto, el dolor anginoso es un acompañante frecuente de muchas cardiopatías valvulares y congénitas. Además, rápidamente se desarrolla una insuficiencia cardíaca, entrando en un círculo vicioso de progresión rápida y muerte una vez que se inicia la fibrosis subendocárdica.
Tanto en la estenosis como en la insuficiencia aórtica, la musculatura del ventrículo izquierdo se hipertrofia debido al aumento de la sobrecarga ventricular. En la insuficiencia, también se agranda la cámara ventricular para contener toda la sangre regurgitante. A veces, la masa muscular del ventrículo izquierdo aumenta cuatro a cinco veces, creando un hemicardio izquierdo sumamente grande. Cuando la válvula aórtica se estenosa gravemente, este músculo hipertrofiado permite que el ventrículo izquierdo desarrolle hasta 400 mm Hg de presión intraventricular durante períodos ocasionales de actividad máxima; incluso en reposo, la presión diferencial a través de la válvula estenótica es, a veces, de 100 mm Hg.
En la insuficiencia aórtica grave, el músculo hipertrofiado permite en ocasiones que el ventrículo izquierdo bombee un volumen sistólico de hasta 250 mL, aunque hasta las tres cuartas partes de esta sangre regresa al corazón durante la diástole.
Otro efecto que ayuda a compensar el reducido bombeo neto del ventrículo izquierdo es el aumento del volumen sanguíneo. Este es resultado del leve aumento inicial en la presión arterial más los reflejos circulatorios periféricos inducidos por este descenso, reduciendo ambos la excreción renal de orina hasta que el volumen sanguíneo aumenta y la presión arterial media regresa a la normalidad. También aumenta la masa de eritrocitos debido a un grado leve de hipoxia tisular.
El aumento del volumen sanguíneo tiende a aumentar el retorno venoso hacia el corazón. Este, a su vez, eleva el volumen diastólico final y la presión diastólica final ventriculares, haciendo que el ventrículo izquierdo bombee con la potencia necesaria para superar la dinámica de bombeo anormal.
